Czynniki chorób przyzębia (skłonność do paradontozy)

Choroba przyzębia powstaje na skutek interakcji pomiędzy bakteriami znajdującymi się w płytce nazębnej a tkankami. Rozwija się zatem w wyniku zakłóceń równowagi między oddziaływującymi na tkanki przyzębia drobnoustrojami a mechanizmami obronnymi gospodarza, które z kolei modyfikowane są przez czynniki ryzyka.

 

Choroba przyzębia powstaje na skutek interakcji pomiędzy bakteriami znajdującymi się w płytce nazębnej a tkankami. Rozwija się zatem w wyniku zakłóceń równowagi między oddziaływującymi na tkanki przyzębia drobnoustrojami a mechanizmami obronnymi gospodarza, które z kolei modyfikowane są przez czynniki ryzyka.

 

Płytka bakteryjna jest miękkim osadem mocno przylegającym do powierzchni zębów i innych twardych powierzchni znajdujących się w jamie ustnej. Zbudowana jest z matrycy i bakterii. Matryca to polisacharydy (od bakterii) i glikoproteiny śliny, obumarłe komórki, białka surowicy (od gospodarza). Najbardziej patogennymi dla przyzębia uważa się beztlenowe bakterie gram-.

 

Płytka bakteryjna może występować jako płytka naddziąsłowa lub poddziąsłowa w zależności od stosunku do brzegu dziąsła.

 

 

NADDZIĄSŁOWA

PODDZIĄSŁOWA

Matryca

50% matryca, 50% bakterie

Ponad 90% bakterie

Flora

Mieszana, przewaga bakterii tlenowych

Głównie beztlenowa

Ruch

Brak bakterii poruszających się

Obecnie bakterie ruchome

Metabolizm

Węglowodanowy

Białkowy

Różnorodność gatunków

Najpierw niewielka, później rośnie

Duża

 

Identyfikacja bakteryjnych patogenów w chorobie przyzębia jest trudna. Jest to przyczyna pojawienia się hipotez o niespecyficznej i specyficznej płytce nazębnej:

·         Hipoteza niespecyficznej płytki nazębnej- złogi płytki oddziałują na gospodarza jako biomasa (obserwujemy w zapaleniu dziąseł wywołanego płytką nazębną),

·         Hipoteza specyficznej płytki nazębnej- tylko niektóre bakterie są patogenne i to ich wzrost wywołuje chorobę (różnicowanie przewlekłego i agresywnego zapalenia przyzębia).    

 

Rozwój płytki rozpoczyna się od powstania błonki nabytej (pelikuli), następnie bakterie kolonizują ja za pomocą adhezyn. Drobnoustroje które nie posiadają zdolności adhezji wykorzystują:

·         zjawisko koagregacji czyli przyczepianiu się do bakterii, które już wcześniej się przyczepiły,

·         dodatkowo pomagają im w tym fimbrie i glikokaliks (wytwarzany przy udziale transferaz – przede wszystkim transferaza glikozydowa i transferaza fruktozylowa),

·         przy powstawaniu płytki mają również znaczenie mechanizmy fizykochemiczne: dodatnie i ujemne oddziaływania elektrodynamiczne oraz siły van der Waalsa.

 

Powstawanie płytki składa się z kilku faz: asocjacja, adhezja, namnażanie, faza mikrokolonii, tworzenie biofilmu, wzrost i dojrzewanie płytki.

Osłonkę nabytą najwcześniej kolonizują bakterie z gatunku: Streptococcus oraz Actinomyces, później Aggregatibacter.

 

W płytce poddziałowej można zidentyfikować pewne zespoły bakterii:

·         Żółty: S.mitis , S.oralis,  S.sanguis, Streptococcus spp., S.gordoni, S.intermedius,

·         Zielony: E.corrodens, Capnocytophaga spp., Aggregatibacter actinomycetemcomitans,

·         Purpurowy: V.parvula, A.odontolyticus,

·         Pomarańczowy: P.intermedia, P.nigrescens, F.nucleatum, B.rectus, E.nodatum, C.showae,

·         Czerwony (patogenny dla przyzębia w największym stopniu): P.gingivalis, Tanerella forsythia, T.denticola.

Niektóre grupy występują razem: żółta z zieloną przeważnie w płytszych kieszonkach, pomarańczowa i czerwona w głębszych kieszonkach. Brak pomarańczowej uniemożliwia kolonizację czerwonej a grupa purpurowa najczęściej występuje pojedynczo.
Czynnikami sprzyjającymi retencji płytki i kolonizacji bakteryjnej są:

·         kamień nazębny

·         wejścia do furkacji i zagłębienia

·         granica szkliwno-cementowa i niespecyficzne twory szkliwne

·         rowki i bruzdy na powierzchniach zębów

·         ubytki próchnicowe

·         stłoczenia

·         nieprawidłowe wypełnienia i uzupełnienia protetyczne

 

Płytka jest jak ekosystem gdzie zachodzą interakcje zarówno pozytywne jak i negatywne np.:


Bakterie uszkadzają tkanki przyzębia na drodze:

- bezpośredniej: oddziałując na fibroblasty, komórki nabłonka i śródbłonek

- pośredniej: pobudzają komórki układu odpornościowego co powoduje produkcję i uwalnianie

mediatorów i w związku z tym pobudzenie innych komórek prozapalnych i przeciwzapalnych

Ich uszkadzające działanie jest możliwe dzięki:

Enzymom (proteazy, kolagenazy, keratynaza, aminopeptydazy, fibrynolizyna, fosfataza zasadowa i kwaśna, fosfolipaza A)

- uszkadzają składniki substancji pozakomórkowej,  nabłonek, tkankę łączną

- niszczą białka np.: przeciwciała, dopełniacz zmniejszając opsonizację i w efekcie fagocytozę

Produktom przemiany materii (amoniak, indol, siarkowodór, kwasy tłuszczowe i inne)

- zapoczątkowują zapalenie przyzębia

- sprzyjają progresji zmian

- działają hamująco na rozwój i rozmnażanie komórek tkanek przyzębia

Egzotoksynom - leukotoksyna Aggregatibacter actinomycetemcomitans –liza PMN, monocytów, limfocytów T

Endotoksynom (lipopolisacharydy - LPS) - powodują rozpad tkanek przyzębia

 

Endotoksyny które są lipopolisacharydami błony komórkowej bakterii gram- działają na mechanizm immunologiczno-zapalny prowadząc do rozpadu tkanek przyzębia

 

Egzotoksyny to substancje wytwarzane i wydalane przez bakterie. Najbardziej poznaną jest leukotoksyna produkowana przez Aggregatibacter actinomycetemcomitans

 

Bakterie, toksyny i ich działanie na tkanki wywierają destrukcyjny wpływ na przyzębie. Jednak ważne są również mechanizmy obronne gospodarza. Należą tutaj:

-ciągłość błony śluzowej jamy ustnej

-złuszczanie nabłonka

-mechanizmy obronne śliny (przepływ śliny, enzymy takie jak lizozym, laktoferryna, IgA, katepsyna G,

defensyny, składniki dopełniacza)

-mechanizmy odporności niespecyficznej

-mechanizmy odporności specyficznej

 

Odporność niespecyficzna (wrodzona) jest pierwszą linią obrony. Podlega szybkiej aktywacji i opiera się na mechanizmach fagocytozy i na mechanizmach typu ostre reakcje zapalne i nie jest związana z pamięcią antygenową. Składowymi pierwszej linii obrony są:

- granulocyty o jądrach wielokształtnych PMN

- monocyty/makrofagi

- komórki typu naturalni zabójcy NK

- system dopełniacza

- mediatory stanu zapalnego takie jak cytokiny prozapalne, prostaglandyny, bradykinina.

 

Odporność specyficzna (nabyta) jest drugą linią obrony i wyraża się zdolnością selektywnego rozpoznawania antygenu, swoistością reakcji i pamięcią immunologiczną. Antygeny obecne w chorobie przyzębia przyzębia wywołują jednocześnie odpowiedź typu komórkowego i humoralnego które wzajemnie na siebie oddziałują, wzmacniają skuteczność mechanizmów odpowiedzi fagocytarnej i warunkują zachowanie pamięci antygenowej. W skład tej odporności wchodzą:

- limfocyty typu T: komórki cytotoksyczne Tc (CD8), komórki pomocnicze Th (CD4) – Th1 wydzielają

IL-2,INF-g,TNF-β a Th2- IL-4, IL-5, IL-6, IL-13

- limfocyty typu B: biorą udział w tworzeniu immunoglobulin

- immunoglobuliny: zapobiegają przyleganiu bakterii, inaktywują toksyny bakteryjne, działają jako opsoniny ułatwiające fagocytozę

 

Na mechanizmy obronne gospodarza mają wpływ czynniki ryzyka które można podzielić na determinanty (na które nie mamy wpływu) i na właściwe czynniki ryzyka.

 

Determinanty:

1.      Wiek: wraz z wiekiem zwiększa się ryzyko wystąpienia chorób przyzębia. Proces zapalny jest szybszy a destrukcje w przyzębiu bardziej zaawansowane

2.      Płeć: choroby przyzębia częściej występują u mężczyzn ale np. agresywne zapalenie przyzębia częściej u dziewcząt w wieku 12-18 lat ze względu na wcześniejsze wyżynanie zębów 6,1,2. U mężczyzn również gorsza jest higiena, mają więcej nałogów (palenie, picie alkoholu), rzadziej odbywają wizyty kontrolne u stomatologa

3.      Status społeczny: u osób o niższym statusie społecznym choroby występują częściej

4.      Rasa: najbardziej na choroby narażone są osoby rasy czarnej, u osób rasy białej jest silniejsza odpowiedź chemotaktyczna neutrofili oraz większa częstotliwość występowania allelu R131 na komórkach fagocytarnych

5.      Czynnik genetyczny: istnieje wiele schorzeń, defektów wpływający na zwiększone ryzyko wystąpienia chorób przyzębia:

ZABURZENIA FUNKCJI PMN:

ü      LAD – zaburzenia adhezji leukocytów

-mutacja genu na chromosomie 21

-niedobór molekuł adhezyjnych z grupy β-2 integryn (CD11/CD18)

-↓ adhezji leukocytów do komórek śródbłonka

-↓ migracji leukocytów do ognisk zapalenia

ü      zespół Chediaka-Higashiego -  nieprawidłowa budowa PMN i Monocytów- nieprawidłowe

  jądro i lizosomyco powoduje spadek chemotaksji i fagocytozy

ü      zespół Downa -  spadek chemotaksji, fagocytozy i zabijania bakterii

ü      zespół Papillon-Lefevre - spadek chemotaksji i fagocytozy ze względu na uszkodzony FcR

ü      cukrzyca - spadek chemotaksji i zabijania bakterii

ü      przewlekła choroba ziarniniakowa - spadek zabijania bakterii i uwalniania H2O2

ü      zespół leniwych leukocytów - zmniejszona chemotaksja

ü      choroba Crona - spadek aktywności PMN w tym chemotaksji

 

NISKI POZIOM IgG2 – związany jest z agresywnymi postaciami periodontitis i zależy głównie od czynnika genetycznego i palenia papierosów

 

RECEPTOR PMN DLA IgG-FcγRII – w związku z tym brak pewnych receptorów lub ich niewłaściwe funkconowanie prowadzi do powstawania agresywnych form periodontitis

 

POLIMORFIZM GENOWY – POZYTYWNY GENOTYP IL-1 – pozytywny genotyp po stymulacji makrofagów powoduje czterokrotnie intensywniejsze wydzielanie IL-1 co jest związane z występowaniem chronicznego zapalenia przyzębia

 

GEN CYKLOOKSYGENAZY 1 – powoduje wzrost wydzielania PGE2

POZYTYWNY FENOTYP MAKROFAGÓW – powoduje nadmierne wydzielanie IL-1 i TNF

Polimorfizm genów kodujących FcgR na PMN

Polimorfizm genu  CD14

 

Właściwe czynniki ryzyka:

1.      Płytka nazębna

2.      Palenie tytoniu

-wzrost produkcji PGE 2 ,IL-1,6,8 oraz TNFα

-wzrost ilości bakterii beztlenowych

-wzrost aktywności enzymów proteolitycznych

-zaburzenia immunologiczne (fagocytoza, chemotaksja, mniej komórek CD4)

3.      Stres

-zaniedbania higieniczne

-zmiany sposobu odżywiania

-palenie tytoniu

-zmiana odporności gospodarza (wzrasta poziom kortykosteroidów)

4.      Cukrzyca

-zwiększona podatność na infekcje

-zaburzenia mechanizmów odpornościowych

-zwiększona aktywność kolagenazy

-obecność mikroangiopatii

5.      Osteoporoza pomenopauzalna

-spadek stężenia estrogenów

-zaburzenia kontroli wydzielania IL-1,IL-6, TNFα

6.      Inne czynniki

-kamień nazębny

-czynniki jatrogenne

     nawisające wypełnienia

     nieprawidłowe uzupełnienia protetyczne

     brak rekonstrukcji powierzchni stycznych

-nieprawidłowy zgryz (zgryz urazowy)

-utrata zębów

-dysfunkcje języka

-ustny tor oddychania (przejście zapalenia umiarkowanego w ciężkie)

-wady rozwojowe (język olbrzymi, nieprawidłowe przyczepy wędzideł)